안녕하세요, 인천 검단 아솔내과 내과 전문의 정도영입니다.
오늘은 위 내시경 검사에서 자주 발견되는 위궤양에 대해 자세히 설명드리고자 합니다. 위 점막에 발생하는 병변 중 궤양은 단순한 염증과는 구분되는 조직학적, 임상적 특성을 가지며, 방치 시 위출혈, 천공, 협착 등의 합병증을 유발할 수 있습니다.
위궤양은 적절한 진단과 치료뿐 아니라, 정확한 원인 파악이 치료 전략 수립에 핵심이 됩니다. 본 글에서는 위궤양의 정의와 함께 대표적인 원인들을 중심으로 위 점막 손상 기전을 설명드리겠습니다.
1. 위궤양의 정의
위궤양은 위 점막의 손상이 점막하층(muscularis mucosa)을 넘어 점막근층 이상까지 파괴된 병변을 의미합니다. 이는 표재성 염증(gastritis)이나 침식(erosion)보다 깊은 손상으로, 대부분 위산 및 펩신과 같은 공격 인자에 의해 발생하며, 해부학적으로는 주로 위 체부나 전정부의 소만부(lesser curvature)에서 관찰됩니다[1].
위궤양은 단일 병변으로 존재하는 경우가 많으나, 다발성 또는 반흔과 동반되는 만성 변화로 관찰되기도 합니다. 일반적인 증상은 상복부의 통증이며, 식후 15~30분 이내에 통증이 발생하거나 심해지는 경향이 있습니다. 드물게는 증상 없이 진행되어, 토혈이나 흑색변과 같은 소화관 출혈 증상으로 처음 발견되기도 하며, 궤양이 깊어질 경우에는 복막염을 유발하는 천공(perforation)으로 이어질 수 있습니다[2].
2. 위 점막 방어기전과 병태생리
위는 하루 수 리터(L)에 이르는 강산(HCl)과 펩신 분비에도 불구하고 자가소화를 방지하는 다양한 점막 방어기전을 갖추고 있습니다. 이 방어 체계는 크게 세 층으로 구분됩니다.
- 전상피층(Preepithelium): 점액(mucus), 중탄산염(HCO₃⁻), 인지질이 포함된 겔 층으로 구성되어 있으며, 외부 자극으로부터 상피세포를 보호하고 pH 균형을 유지합니다.
- 상피세포층(Epithelium): 점액과 중탄산염을 분비하는 세포들이 밀착결합(tight junction)으로 연결되어 물리적 장벽을 형성하며, 손상 시 재상피화(restoration)가 신속하게 진행됩니다.
- 점막하층(Subepithelium): 위 점막으로의 혈류를 원활히 하여 영양 공급과 함께 조직 재생에 핵심적 역할을 합니다[1].
이러한 복합적인 방어기전은 일정 수준 이하로 기능이 저하될 경우, 위산과 펩신의 공격 인자에 의해 위 점막이 파괴되고 궤양이 발생하게 됩니다.
실제 임상에서는 공격 인자 증가보다는 방어 인자의 약화가 궤양 발생의 직접 원인인 경우가 많습니다[1].
3. 위궤양의 주요 원인
(1) 헬리코박터 파일로리 감염 (Helicobacter pylori infection)
위궤양의 가장 대표적인 원인은 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori) 감염입니다. 이 균은 위 점막 표면 하부의 점액층에 서식하며, urease를 통해 요소를 암모니아로 분해하여 위산을 중화시킴으로써 생존합니다. 하지만 이 과정에서 생성되는 암모니아, monochloramine, hydroxyl ion 등은 점막세포에 독성을 유발하며, 이로 인해 만성 위염 → 점막 위축 → 궤양으로 진행하게 됩니다[1].
H. pylori 감염은 위궤양 환자의 70~90%에서 확인되며, 특히 위산 분비가 정상 또는 저하된 환경에서도 궤양을 유발할 수 있어 점막 방어기전의 교란이 주된 병태생리로 작용합니다. 또한, CagA, VacA 등의 병독성 인자를 통해 점막 손상 및 염증 반응을 유발하고, 장기적으로 위암 발생 위험과도 연관되어 있습니다[2].
(2) 비스테로이드성 소염진통제(NSAIDs)
NSAIDs(aspirin, ibuprofen, naproxen 등)는 위 점막에서 프로스타글란딘(PGE₂) 생성을 억제하여 점액과 중탄산염 분비 감소, 점막 혈류 저하, 상피세포 재생 억제를 초래합니다. 이로 인해 위산에 대한 방어력이 현저히 약화되며, 점막이 쉽게 손상되어 궤양이 발생하게 됩니다[3].
특히 고령자, 항응고제 병용 환자, 기존 궤양 병력이 있는 경우에는 저용량 NSAIDs라도 위궤양 발생 위험이 높아 주의가 필요합니다. 예방적으로는 PPI 병용요법이 추천됩니다.
(3) 스트레스성 궤양 (Stress-related mucosal damage)
중증 질환, 다장기부전, 외상, 화상(Curling’s ulcer), 중추신경계 손상(Cushing’s ulcer) 등에서 발생하는 급성 위점막 병변은 위 점막 혈류 감소, 위산분비 증가, 산성환경 유지장애 등으로 인해 급성 궤양으로 진행할 수 있습니다. 이러한 환자에서는 발생 48~72시간 내 다발성 점막미란 또는 궤양이 관찰되며, 출혈 위험도 높습니다[3].
(4) 기타 요인들
- 흡연: 위산 분비를 자극하고, 점막 혈류를 감소시키며, 상피세포 회복을 지연시킵니다.
- 음주: 알코올은 위 점막을 직접 자극하고, 방어기전을 약화시킵니다.
- Zollinger–Ellison syndrome: 위산 과다분비를 유발하는 가스트린 분비종(gastrinoma)으로, 치료에 반응하지 않는 다발성 궤양이 특징입니다.
- 기타 약물: 스테로이드, 항암제, 비스포스포네이트, 칼륨제제 등도 궤양 유발 인자로 작용할 수 있습니다[2,3].
4. 마치며
위궤양은 위 점막의 방어기전과 위산·펩신 등 공격 인자 사이의 균형이 무너질 때 발생하는 질환으로, 원인에 따라 병태생리와 임상 양상이 달라집니다. 가장 흔한 원인은 H. pylori 감염과 NSAIDs이며, 이들에 대한 조기 진단과 적절한 치료는 궤양의 재발을 막고 합병증을 예방하는 데 필수적입니다.
참고문헌
- Silva MI, Sousa FC. Gastric Ulcer Etiology. In: Peptic Ulcer Disease. IntechOpen, 2020.
- Franjić S. Gastric Ulcer and Surgery. J Dis Dis Tre. 2022;2(3):1–5.
- StatPearls Publishing. Peptic Ulcer Disease. Updated 2023.
- Endotoday 2011.10.09
